有很多的人是会患上不同的麻烦疾病，而在了解后更是要全面注意了，就拿原发性高血压的出现会严重影响人们的生活，这我们大家也是要从中来了解所出现的一些原因，那么，寻找原发性高血压的病因是哪些?下面咱们一起解答吧。

1、遗传学说

原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR)。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。

2、肾素-血管紧张素系统(RAS)

肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为月管紧张素II(AT II)。AT II可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;此外，AT II还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有AT II受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。　3、钠与高血压

流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。

4、精神神经学说

动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。

5、血压的调节

影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加;总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。②血管壁顺应性(尤其是主动脉)降低，使收缩压升高，舒张压降低。③血管的舒、缩状态。如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素-1等物质使血管收缩，阻力升高;一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。

6、其他

流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。

给大家讲述了疾病出现的病因，大家了解后，也无需过于紧张，其实养成一些良好的生活习惯和饮食习惯后，可以预防很多的疾病，高血压也是如此，做好足够的预防措施，自然可以预防此病的发作。